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调节脂肪代谢的关键蛋白

许多食物都含有大量脂肪,其中的脂肪酸是人们赖以生存的必需营养素之一。当摄入的脂肪酸多于身体所能立即转化为能量的时候,多余的脂肪就会被储存在组织中,并作为一种储备供应。
血液输送到组织并沉积在组织中的脂肪酸的数量由多种因素决定。在最近一项研究中,来自亥姆霍兹协会(MDC)的马克斯·德尔布吕克分子医学中心的研究人员揭示了蛋白质EHD2在脂肪储存中的重要性。
如果这种蛋白质完全缺失,那么储脂细胞会从细胞环境中吸收更多的脂肪酸。 Claudia Matthaeus博士在MDC工作期间首次在老鼠的棕色脂肪组织中观察到这种现象。她感到特别令人兴奋的是,EHD2显然也在人类脂肪代谢中起着关键作用。 Matthaeus说:“我们发现超重的人产生的EHD2比正常体重的人少。”目前尚不清楚为什么会这样。基于这些新见解,Matthaeus和她的同事们,包括以Oliver Daumke教授为首的MDC研究小组的研究人员,都认为EHD2控制着一种调节脂肪细胞中脂肪酸摄取的代谢途径。而这一途径在肥胖环境下受到了改变。相关结果发表在最近的《PNAS》杂志上。
EHD2作为一种膜蛋白,存在于肌肉和脂肪细胞中。在细胞包膜向内折叠期间,形成了称为小孔的小烧瓶状膜结构。这些内陷物要么保留在细胞膜表面上,要么夹住并携带异物(例如脂肪酸)进入细胞。 Daumke解释说,这一过程被称为内吞作用。研究人员假设EHD2蛋白在膜结构周围组装成环状结构,从而阻碍了内吞过程。 Daumke认为,如果EHD2缺失,那么细胞就会吸收更多的脂肪。 Matthaeus使用电子显微镜观察到,与正常小鼠相比,EHD2缺陷型小鼠的细胞中存在更多的内吞作用。她还发现缺乏EHD2的细胞中脂肪酸的摄入量较大。
为了了解EHD2对人类脂肪代谢的影响,作者研究了不同体重的男性和女性的组织样本。作者发现,在超重(体重指数为25或更高)的人中,细胞产生的EHD2水平比苗条的人少。研究人员认为,频繁的内吞作用与脂肪堆积的形成之间存在相关性。